Кето-диета с болезнью Альцгеймера

Исследования на мышах, результаты которых только что появились в JNeurosci, показывают, что диета, дополненная кетоновыми телами (их эфирами), может защитить нейроны от смерти в ходе болезни Альцгеймера (ChA).

Статьи по теме

Кардиолог: пациенты обращаются к нам слишком поздно 1 2 3 4 5

Метеоризм - наиболее частая причина у детей и взрослых. Как мне избавиться от них? 1 2 3 4 5

Любовь в век Интернета. Психолог о феномене «цифровой иллюзии» 1 2 3 4 5

На ранних стадиях БА мозг становится чрезмерно стимулированным, возможно, из-за потери ГАМК-ингибирующих инсерционных нейронов (интернейронов). Поскольку интернейронам требуется больше энергии по сравнению с другими нейронами, они оказываются более восприимчивыми к смерти при воздействии бета-амилоида (ранее было показано, что бета-амилоид повреждает митохондрии, то есть энергетические центры клетки, воздействуя на сиртуин 3, SIRT3).

Команда доктора Айву Ченга из Национального института старения США генетически снизила уровни SIRT3 в мышиной модели болезни Альцгеймера. Было отмечено, что грызуны с низким уровнем сиртуина 3 имели гораздо более высокий уровень смертности (как мужчины, так и женщины преждевременно умерли до 5-месячного возраста) и увеличивали гибель интернейронов. У этих животных также были сильные конвульсии. Сравнения проводились со стандартной мышиной моделью ЧА и контрольными мышами.

Важно отметить, что прием пищи с добавками приводил к тому, что у грызунов с пониженным уровнем SIRT3 было меньше приступов и меньше шансов умереть. Эта диета также повысила уровень сиртуина 3.

Ученые объясняют, что диета использовала повышенную экспрессию SIRT3, предотвращала смертельные случаи, связанные с конвульсиями и дегенерацией ГАМКергических нейронов. Это подтверждает, что повышенная потеря ГАМКергических нейронов и чрезмерная возбудимость нейронных сетей у этой группы мышей вызвана снижением уровня сиртуина 3, и эти явления можно преодолеть путем увеличения экспрессии SIRT3.