Был идентифицирован ген «стройности»: это может помочь в борьбе с ожирением

Международная исследовательская группа определила «тонкий ген», который может помочь объяснить, почему некоторые люди могут есть все и при этом оставаться стройными. 

Анализ 47 000 данных из эстонского биобанка показывает, что ALK может быть геном, который регулирует каркас, и предотвращает увеличение веса у худых людей со здоровым метаболизмом. Исследования на плодовых мушках и мышах показывают, что глушение этого гена делает животных более стройными, и экспрессия ALK в мозге может быть причиной расхода энергии.

Ген ALK является известным геном, который является мишенью при лечении рака. Теперь исследователи из Эстонии, Австрии, США, Китая, Канады и Швейцарии предполагают, что его также можно использовать в борьбе с ожирением. «Мы можем заставить замолчать функционирование KU и посмотреть, будет ли это держать людей стройными», — говорит профессор Йозеф Пенингер из Университета Британской Колумбии. «Мы все знаем таких людей. Их около 1%. Они могут есть столько, сколько хотят, и их метаболизм остается здоровым. Они много едят, не мучаются постоянно и не набирают вес», — добавляет Пеннингер.

На сегодняшний день авторы большинства исследований сосредоточены на подверженности ожирению. Мало кто изучал генетические основы худобы. Пеннингер и его команда сделали это.

Для целей исследования они использовали данные о 47 102 человек в возрасте от 20 до 44 лет из Эстонского биобанка. Исследователи провели сравнительный анализ их геномов с данными о худых людях. Были проанализированы люди, которые имели здоровый обмен веществ и вес которых был ниже 6% от нормального веса. Исследователи искали генетические варианты, связанные с сохранением стройности. Оказалось, что за это, вероятно, ответственны генетические варианты ALK.

Ученые знают, что ген ALK часто мутирует, вызывая различные виды рака. Это рассматривается как онкоген, движущий развитие болезни. Мало что известно о его других ролях. ALK интенсивно изучается в контексте рака, но помимо этого мало что известно об этом, мы читаем в статье, опубликованной в Cell.

В ходе экспериментов исследователи обнаружили, что мыши с ALK оставались устойчивыми к ожирению. Наличие ALK также было связано с меньшим смещением веса у мышей, которые были генетически спроектированы, чтобы быть тучными. Когда мыши с молчаливым ALK сидели на той же диете и имели такой же уровень активности, что и контрольная группа, они были худее и имели меньше жира.

Последующие исследования показали, что ALK, который сильно экспрессируется в мозге, играет роль в инструктировании жира в организме сжигать больше жира из пищи. Высокие уровни мРНК Alk в гипоталамусе наблюдаются как у мышей, так и у людей. Ученые обнаружили, что экспрессия ALK в нейронах гипоталамуса отвечает за контроль расхода энергии в жировой ткани.

На следующих этапах исследований ученые хотят увидеть, как нейроны, которые экспрессируют ALK, регулируют работу мозга на молекулярном уровне и влияют на обмен веществ. Они также хотят подтвердить свои выводы путем проведения аналогичного анализа с использованием других банков данных.