Когда лекарства от депрессии перестают работать

Когда лекарства от депрессии перестают работать

Антидепрессанты более эффективны у некоторых людей, какие факторы влияют на их эффективность? Исследования на мышах показывают, что воздействие внешних раздражителей может играть ключевую роль.

Статьи по теме

Эстрогены, окситоцин, дофамин. Ребенок — лучший стимул для мозга родителей 1 2 3 4 5

28-дневный менструальный цикл? Новое исследование опровергает этот миф! 1 2 3 4 5

Новый детский болевой симптом из-за смартфона 1 2 3 4 5

«Антидепрессанты» — это термин, который обычно описывает селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые врачи назначают для лечения таких состояний, как депрессия и обсессивно-компульсивное расстройство. Однако эти препараты вообще не действуют и не всегда действуют одинаково. Иногда нужно сделать много попыток найти правильную дозу и комбинацию, которая лучше всего подходит для пациента.

Антидепрессантная активность не всегда одинакова

Исследователи из Istituto Superiore di Sanita в Риме провели предварительное исследование мышиной модели депрессии, которая, если ее успешно подтвердить на людях, может дать удивительные результаты. Воздействие стресса и влияния окружающей среды может повлиять на некоторые молекулярные механизмы и, следовательно, на эффективность антидепрессантов. Этими механизмами являются воспаление и нейропластичность или способность мозга меняться и адаптироваться к новой среде или обстоятельствам.

Предыдущие исследования показали, что нейропластичность нарушена у людей с депрессией и что СИОЗС могут помочь решить эту проблему. Некоторые предыдущие исследования также показали, что СИОЗС могут уменьшить воспаление в головном мозге. Однако может ли взаимодействие между механизмами, связанными с воспалением, и механизмами, связанными с нейропластичностью, также влиять на эффективность СИОЗС? Исследования на мышах кажутся положительными.

Исследователи работали над взрослыми самцами мышей, которым давали флуоксетин, часто назначали СИОЗС или раствор воды и сахарина. Они поместили некоторых мышей в стрессовую обстановку, а остальных в расслабляющую обстановку. Они заметили, что в конце эксперимента у мышей, которые подвергались стрессу, который усиливал воспаление в их телах, уровень воспаления был ниже, если им давали флуоксетин. В свою очередь, мыши, которые жили в расслабляющей среде и затем получали флуоксетин, показали более высокую активность гена, что ученые связали с воспалением.

Второй этап исследования

Затем они хотели повлиять на уровень воспаления, чтобы проверить нейропластичность. В другом исследовании ученые дали мышам воспалительный липополисахарид или ибупрофен, противовоспалительный препарат. Это позволило ученым увеличить или уменьшить уровень воспаления у мышей.

Таким образом, они могли бы также посмотреть на любые изменения в нейропластических биомаркерах, чтобы увидеть, как уровни воспаления влияют на эту функцию мозга. Они обнаружили, что нейропластичность в мозге была высокой, пока они были в состоянии контролировать воспаление. Тем не менее, как слишком высокое, так и слишком низкое воспаление означало, что пластичность нейронов была ограничена, в соответствии со сниженной эффективностью антидепрессантов у мышей с измененными уровнями воспаления. Изменения в уровнях воспаления, которые группа исследователей связывала с изменениями в нейропластичности, также соответствовали проявлениям депрессии.

Исследователи сообщают, что, если результаты отражаются на людях, борьба с воспалением может привести к повышению эффективности антидепрессантов.

Комментарии (0)

Советуем к прочтению

Все категории