Когда лекарства от депрессии перестают работать

Когда лекарства от депрессии перестают работать

Антидепрессанты более эффективны у некоторых людей, какие факторы влияют на их эффективность? Исследования на мышах показывают, что воздействие внешних раздражителей может играть ключевую роль.

Статьи по теме

Операции по удалению лишней кожи после потери веса: стоит ли делать? 1 2 3 4 5

Диета с низким содержанием жиров приносит женщинам только пользу 1 2 3 4 5

Первая смерть от курения электронных сигарет: появилась новая болезнь? 1 2 3 4 5

«Антидепрессанты» — это термин, который обычно описывает селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые врачи назначают для лечения таких состояний, как депрессия и обсессивно-компульсивное расстройство. Однако эти препараты вообще не действуют и не всегда действуют одинаково. Иногда нужно сделать много попыток найти правильную дозу и комбинацию, которая лучше всего подходит для пациента.

Антидепрессантная активность не всегда одинакова

Исследователи из Istituto Superiore di Sanita в Риме провели предварительное исследование мышиной модели депрессии, которая, если ее успешно подтвердить на людях, может дать удивительные результаты. Воздействие стресса и влияния окружающей среды может повлиять на некоторые молекулярные механизмы и, следовательно, на эффективность антидепрессантов. Этими механизмами являются воспаление и нейропластичность или способность мозга меняться и адаптироваться к новой среде или обстоятельствам.

Предыдущие исследования показали, что нейропластичность нарушена у людей с депрессией и что СИОЗС могут помочь решить эту проблему. Некоторые предыдущие исследования также показали, что СИОЗС могут уменьшить воспаление в головном мозге. Однако может ли взаимодействие между механизмами, связанными с воспалением, и механизмами, связанными с нейропластичностью, также влиять на эффективность СИОЗС? Исследования на мышах кажутся положительными.

Исследователи работали над взрослыми самцами мышей, которым давали флуоксетин, часто назначали СИОЗС или раствор воды и сахарина. Они поместили некоторых мышей в стрессовую обстановку, а остальных в расслабляющую обстановку. Они заметили, что в конце эксперимента у мышей, которые подвергались стрессу, который усиливал воспаление в их телах, уровень воспаления был ниже, если им давали флуоксетин. В свою очередь, мыши, которые жили в расслабляющей среде и затем получали флуоксетин, показали более высокую активность гена, что ученые связали с воспалением.

Второй этап исследования

Затем они хотели повлиять на уровень воспаления, чтобы проверить нейропластичность. В другом исследовании ученые дали мышам воспалительный липополисахарид или ибупрофен, противовоспалительный препарат. Это позволило ученым увеличить или уменьшить уровень воспаления у мышей.

Таким образом, они могли бы также посмотреть на любые изменения в нейропластических биомаркерах, чтобы увидеть, как уровни воспаления влияют на эту функцию мозга. Они обнаружили, что нейропластичность в мозге была высокой, пока они были в состоянии контролировать воспаление. Тем не менее, как слишком высокое, так и слишком низкое воспаление означало, что пластичность нейронов была ограничена, в соответствии со сниженной эффективностью антидепрессантов у мышей с измененными уровнями воспаления. Изменения в уровнях воспаления, которые группа исследователей связывала с изменениями в нейропластичности, также соответствовали проявлениям депрессии.

Исследователи сообщают, что, если результаты отражаются на людях, борьба с воспалением может привести к повышению эффективности антидепрессантов.

Комментарии (0)

Советуем к прочтению

Все категории